A. PENGERTIAN
Gagal
jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme
jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup
tinggi.
Dan beberapa pengertian gagal jantung menurut beberapa ahli :
Gagal
jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.(Price
Sylvia A. 1994 : 583)
Gagal
jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi
jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian
volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).
Gagal
jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan
dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).
Gagal
jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).
Ciri-ciri
yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah
relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium
umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal
jantung dalam fungsi pompanya. Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat
umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan
dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan
memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang
mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan
dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal
jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif
perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi,
yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume
darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti
transfusi yang berlebihan atau anuria
B. Anatomi Jantung Mnusia
C. Etiologi
Gagal
jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi
aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor
yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana
sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap
gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap
mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap
faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Faktor
predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan
penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi,
kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang
membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau
penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam.
Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut,
serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru,
anemia, tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer,
1999 Jilid I : 434).
D. Patofisiologi
Pada
permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai
dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari
system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan.
Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti
yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya
(Long, 1996 : 580).
Kelainan
intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan
ateri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana
akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan
dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi
oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi
otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi
ruang.
Sebagai
respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban
awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron
dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk
mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada
gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj
ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
- Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan
miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup (
stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
- Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban
sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
- Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload
yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload)
akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan
meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila
beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah
jantung justru akan menurun kembali.
- Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
- Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan
pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan
pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
- GAGAL JANTUNG KIRI
Gagal
jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan
volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.
Patofisiologi gagal jantung kiri
Bendungan sistemik
Aliran darah ke atrium dan ventrikel kiri menurun atau terjadi gangguan fungsi pompa
ventrikel
Curah jantung kiri menurun dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri meningkat
Bendungan vena pulmonalis
Edema paru Gangguan sistem pernafasan
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III
- GAGAL JANTUNG KANAN
Gagal
jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh
adanya gagal jantung kiri.
Patofisiologi gagal jantung kanan
Gangguan fungsi pompa ventrikel
Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir sistole ventrikel kanan meningkat
Bendungan pada vena-vena sistemik, tekanan vena kava meningkat
Hambatan arus balik vena
Bendungan sistemik
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali
- GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Bila
gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam
keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa
sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.
GEJALA :
• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG
: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram
: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi
jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.
F. PENATALAKSANAAN
Gagal
jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari
fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari :
beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai
ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen
penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik
yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan
menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat
dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan
gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan
yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah
dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi
terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga
dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin
diperlukan pada pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan
gejala.
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1) Untuk menurunkan kerja jantung
a) TIRAH BARING
Tirah
baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung
dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler
melalui induksi diuresis berbaring..
2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
a) OKSIGEN
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
b) TERAPI NITRAT DAN VASODILATOR KORONER
Menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
3) Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a) DIURETIK
Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.
Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.
b) DIGITALIS
Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
c) INOTROPIK POSITIF
Dobutamin
adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1
meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
d) SEDATIF
Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
e) DIET
Pengaturan
diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema.
4) Menghilangkan faktor pencetus
5) Mengendalikan
gagal jantung dengan memperbaiki fungsi pompa jantung, mengurangi beban
jantung dengan pemberian diet rendah garam, diuretik dan vasodilator
6) Menghilangkan penyakit yang mendasarinya, baik secara medis atau bedah
7) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen, diusahakan agar PaCO2 sekitar 60 – 100 mmHg (saturasi O2 90 – 98 %) dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktifitas
8) Pemberian obat-obatan sesuai dengan program, seperti morfin diberikan untuk menurunkan faktor preload dan afterload ;
Furosemide untuk mengurangi oedema/diuresis ; Aminofilin untuk
merangsang miokardium ; obat Inotropik (Digitalis glikosida, Dopamin
HCL, Phosphodiesterase inhibitor) meningkatkan kontraktilitas miokardium
; ACE inhibitor menurunkan afterload dan meningkatkan kapasitas fisik ;
Nitrogliserin untuk menurunkan hipertensi vena paru.
9) Bila perlu monitoring menggunakan Central Venous Pressure atau juga dengan Swan Ganz Chateter
G. Komplikasi
Ø Edema paru
Ø Fenomena emboli
Ø Gagal/ infark paru gagal nafas
Ø Cardiogenik syok
1. PENGKAJIAN
KESEHATAN/KEPERAWATAN
a. Data Biografi
b. Keluhan Utama
o Lemah beraktifitas
o Sesak nafas
o Edema
c. Riwayat Kesehatan
o Riwayat Penyakit Sekarang :
Ø Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
Ø Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.
Ø Apakah
kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan
apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
Ø Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
Ø Kapan
timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan
beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat
beraktifitas.
o Riwayat Penyakit Dahulu :
Ø Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.
Ø Obat
apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic,
nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping
dan alergi obat.
o Riwayat Keluarga :
Ø Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.
o Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan :
Ø Situasi tempat kerja dan lingkungannya
Ø Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
Ø Kebiasaan merokok
o Riwayat Sosial :
Ø Cara hidup pasien.
Ø Latar belakang pendidikan
Ø Sumber-sumber ekonomi.
Ø Agama.
Ø Kebudayaan dan etnik.
o Riwayat Psikologis :
Informasi tentang status psikologis penting untuk mengembangkan rencana asuhan keperawatan.
Ø Mengidentifikasi stress/sumber stress.
Ø Mengidentifikasi cara koping, mekanisme dan sumber-sumber coping.
d. Pemeriksaan Fisik
KEADAAN UMUM
Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan
yang melibatkan perfusi system saraf pusat
a. BREATHING(nafas)
Ø Terlihat sesak
Ø Frekuensi nafas melebihi normal
b. BLEEDING ( Pendarahan)
Ø Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
Ø Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
Ø Perkusi : Pergeseran batas jantung
Ø Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan
c. BRAIN
Ø Kesadaran biasnya compos mentis
Ø Sianosis perifer
Ø Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.
d. BLADDER
Ø Oliguria
Ø Edema ekstrimitas
e. BOWEL
Ø Mual
• Muntah
• Penurunan nafsu makan
• Penurunan berat badan
f. BONE
• Kelemahan
• Kelemahan
• Kelelahan
• Tidak dapat tidur
• Pola hidup menetap
• Jadwal olahraga tak teratur
g. PSIKOSOSIAL
• Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
• Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.
- DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard.
Rencana Intervensi :
• Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung.
• Periksa keadaan klien ; kaji frekuensi dan irama jantung.
• Catat bunyi jantung.
• Palpasi nadi perifer.
• Pantau dan catat haluaran urine.
• Pertahankan bedrest dengan kepala tempat tidur elevasi 30º
• Berikan istirahat dengan lingkungan yang tenang.
• Berikan oksigen tambahan
• Kolaborasi untuk pemberian obat
• Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi, hindari cairan garam.
• Pantau EKG dan perubahan foto dada.
2) 2.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder
perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.
Rencana Intervensi :
• Kaji frekuensi, irama, bunyi dan dalamnya pernafasan.
• Berikan tambahan oksigen
• Pantau saturasi oksigen
• Koreksi keseimbangan asam basa.
• Beri posisi yang memudahkan meningkatkan ekspansi paru.
• Latih batuk efektif dan nafas dalam.
• Kolaborasi pemberian obat.
3) 3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Rencana Intervensi :
• Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya
• Anjurkan untuk melaporkan nyeri dengan segera
• Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan
• Bantu melakukan teknik relaksasi
• Berikan oksigen tambahan
• Kolaborasi pemberian obat anti nyeri.
4) 4Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung.
Rencana Intervensi :
• Kaji status mental klien
• Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaforesis secara teratur
• Kaji kualitas peristaltic kapan perlu pasang sonde.
• Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas
• Ukur tanda vital dan periksa laboratorium.
5) 5Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler.
Rencana Intervensi :
• Kaji tekanan darah
• Kaji distensi vena jugularis
• Timbang BB
• Beri posisi yang membantu drainage ekstrimitas dan latihan gerak pasif.
• Periksa laboratorium
6) 6Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan demand oksigen.
• Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum dan sesudah aktifitas
• Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas
• Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen
• Pertahankan klien tirah baring
• Evaluasi tanda vital saat aktifitas
• Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan
• Selama aktifitas kaji EKG, dispnoe, sianosis, frekuensi dan pola nafas.
• Rujuk program rehabilitasi jantung
7) 7Cemas berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.
• Kaji tanda dan ekspresi verbal kecemasan
• Temani klien selama periode cemas
• Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan
• Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan cemasnya
• Lakukan pendekatan dan komunikasi
• Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganannya
• Kolaborasi pemberian obat anti cemas.
8) 8. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan gagal jantung.
Rencana Intervensi :
• Diskusikan mengenai fungsi normal jantung.
• Jelaskan manfaat diet rendah garam, rendah lemak dan mempertahankan berat yang ideal.
• Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai factor-faktor yang dapat meningkatkan risiko kambuh.
• Jelaskan untuk memeriksa diri bila ada tanda-tanda kambuh.
• Menyarankan kepada keluarga untuk memanfaatkan sarana kesehatan dim masyarakat.
9)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar