Selasa, 18 Juni 2013

ASKEP GAGAL JANTUNG

A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Dan beberapa pengertian gagal jantung menurut beberapa ahli :
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.(Price Sylvia A. 1994 : 583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).
Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).

Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria
B. Anatomi Jantung Mnusia
C. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434).
D. Patofisiologi
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya (Long, 1996 : 580).
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan ateri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
  1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
  1. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
  1. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
  1. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
  2. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
  1. GAGAL JANTUNG KIRI
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.
Patofisiologi gagal jantung kiri
Bendungan sistemik



Aliran darah ke atrium dan ventrikel kiri menurun atau terjadi gangguan fungsi pompa
ventrikel



Curah jantung kiri menurun dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri meningkat



Bendungan vena pulmonalis



Edema paru Gangguan sistem pernafasan
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III
  1. GAGAL JANTUNG KANAN
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.
Patofisiologi gagal jantung kanan
Gangguan fungsi pompa ventrikel



Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir sistole ventrikel kanan meningkat



Bendungan pada vena-vena sistemik, tekanan vena kava meningkat



Hambatan arus balik vena



Bendungan sistemik
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali
  1. GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.
GEJALA :
• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
F. PENATALAKSANAAN
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pada pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1) Untuk menurunkan kerja jantung
a) TIRAH BARING
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring..
2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
a) OKSIGEN
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
b) TERAPI NITRAT DAN VASODILATOR KORONER
Menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
3) Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a) DIURETIK
Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.
b) DIGITALIS
Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
c) INOTROPIK POSITIF
Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
d) SEDATIF
Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
e) DIET
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
4) Menghilangkan faktor pencetus
5) Mengendalikan gagal jantung dengan memperbaiki fungsi pompa jantung, mengurangi beban jantung dengan pemberian diet rendah garam, diuretik dan vasodilator
6) Menghilangkan penyakit yang mendasarinya, baik secara medis atau bedah
7) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen, diusahakan agar PaCO2 sekitar 60 – 100 mmHg (saturasi O2 90 – 98 %) dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktifitas
8) Pemberian obat-obatan sesuai dengan program, seperti morfin diberikan untuk menurunkan faktor preload dan afterload ; Furosemide untuk mengurangi oedema/diuresis ; Aminofilin untuk merangsang miokardium ; obat Inotropik (Digitalis glikosida, Dopamin HCL, Phosphodiesterase inhibitor) meningkatkan kontraktilitas miokardium ; ACE inhibitor menurunkan afterload dan meningkatkan kapasitas fisik ; Nitrogliserin untuk menurunkan hipertensi vena paru.
9) Bila perlu monitoring menggunakan Central Venous Pressure atau juga dengan Swan Ganz Chateter
G. Komplikasi
Ø Edema paru
Ø Fenomena emboli
Ø Gagal/ infark paru gagal nafas
Ø Cardiogenik syok
1. PENGKAJIAN
KESEHATAN/KEPERAWATAN
a. Data Biografi
b. Keluhan Utama
o Lemah beraktifitas
o Sesak nafas
o Edema
c. Riwayat Kesehatan
o Riwayat Penyakit Sekarang :
Ø Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
Ø Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.
Ø Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
Ø Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
Ø Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.
o Riwayat Penyakit Dahulu :
Ø Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.
Ø Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.
o Riwayat Keluarga :
Ø Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.
o Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan :
Ø Situasi tempat kerja dan lingkungannya
Ø Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
Ø Kebiasaan merokok
o Riwayat Sosial :
Ø Cara hidup pasien.
Ø Latar belakang pendidikan
Ø Sumber-sumber ekonomi.
Ø Agama.
Ø Kebudayaan dan etnik.
o Riwayat Psikologis :
Informasi tentang status psikologis penting untuk mengembangkan rencana asuhan keperawatan.
Ø Mengidentifikasi stress/sumber stress.
Ø Mengidentifikasi cara koping, mekanisme dan sumber-sumber coping.
d. Pemeriksaan Fisik
KEADAAN UMUM
Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan
yang melibatkan perfusi system saraf pusat
a. BREATHING(nafas)
Ø Terlihat sesak
Ø Frekuensi nafas melebihi normal
b. BLEEDING ( Pendarahan)
Ø Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
Ø Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
Ø Perkusi : Pergeseran batas jantung
Ø Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan
c. BRAIN
Ø Kesadaran biasnya compos mentis
Ø Sianosis perifer
Ø Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.
d. BLADDER
Ø Oliguria
Ø Edema ekstrimitas
e. BOWEL
Ø Mual
• Muntah
• Penurunan nafsu makan
• Penurunan berat badan
f. BONE
• Kelemahan
• Kelelahan
• Tidak dapat tidur
• Pola hidup menetap
• Jadwal olahraga tak teratur
g. PSIKOSOSIAL
• Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
• Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.
  1. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard.
Rencana Intervensi :
• Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung.
• Periksa keadaan klien ; kaji frekuensi dan irama jantung.
• Catat bunyi jantung.
• Palpasi nadi perifer.
• Pantau dan catat haluaran urine.
• Pertahankan bedrest dengan kepala tempat tidur elevasi 30º
• Berikan istirahat dengan lingkungan yang tenang.
• Berikan oksigen tambahan
• Kolaborasi untuk pemberian obat
• Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi, hindari cairan garam.
• Pantau EKG dan perubahan foto dada.
2) 2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.
Rencana Intervensi :
• Kaji frekuensi, irama, bunyi dan dalamnya pernafasan.
• Berikan tambahan oksigen
• Pantau saturasi oksigen
• Koreksi keseimbangan asam basa.
• Beri posisi yang memudahkan meningkatkan ekspansi paru.
• Latih batuk efektif dan nafas dalam.
• Kolaborasi pemberian obat.
3) 3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Rencana Intervensi :
• Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya
• Anjurkan untuk melaporkan nyeri dengan segera
• Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan
• Bantu melakukan teknik relaksasi
• Berikan oksigen tambahan
• Kolaborasi pemberian obat anti nyeri.
4) 4Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung.
Rencana Intervensi :
• Kaji status mental klien
• Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaforesis secara teratur
• Kaji kualitas peristaltic kapan perlu pasang sonde.
• Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas
• Ukur tanda vital dan periksa laboratorium.
5) 5Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler.
Rencana Intervensi :
• Kaji tekanan darah
• Kaji distensi vena jugularis
• Timbang BB
• Beri posisi yang membantu drainage ekstrimitas dan latihan gerak pasif.
• Periksa laboratorium
6) 6Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan demand oksigen.
• Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum dan sesudah aktifitas
• Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas
• Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen
• Pertahankan klien tirah baring
• Evaluasi tanda vital saat aktifitas
• Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan
• Selama aktifitas kaji EKG, dispnoe, sianosis, frekuensi dan pola nafas.
• Rujuk program rehabilitasi jantung
7) 7Cemas berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.
• Kaji tanda dan ekspresi verbal kecemasan
• Temani klien selama periode cemas
• Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan
• Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan cemasnya
• Lakukan pendekatan dan komunikasi
• Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganannya
• Kolaborasi pemberian obat anti cemas.
8) 8. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan gagal jantung.
Rencana Intervensi :
• Diskusikan mengenai fungsi normal jantung.
• Jelaskan manfaat diet rendah garam, rendah lemak dan mempertahankan berat yang ideal.
• Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai factor-faktor yang dapat meningkatkan risiko kambuh.
• Jelaskan untuk memeriksa diri bila ada tanda-tanda kambuh.
• Menyarankan kepada keluarga untuk memanfaatkan sarana kesehatan dim masyarakat.
9)

Tidak ada komentar:

Posting Komentar